ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ: ЗЦІЛЕННЯ МОЖЛИВЕ!

Справжнім проривом у гастроентерології стало відкриття Helicobacter pylori та визнання його провідної ролі у виникненні, прогресуванні та рецидивах гастродуоденальної патології. Відкриття змінило концепцію патогенезу, алгоритми обстеження, діагностики та лікування хронічного гастриту (гастродуоденіту). Головним напрямком у терапії гастриту стала ерадикація H. pylori, що дозволяє досягти одужання, запобігти рецидивам захворювання та уникнути розвитку ускладнень

Тримай баланс

В історії медицини відомо чимало теорій, які пояснюють механізм розвитку хронічного гастриту. Крім впливу агресивних факторів, причинами даної патології називали механічне пошкодження слизової оболонки шлунка, судинні зміни у ній тощо. Пізніше, на підставі численних клінічних та експериментальних даних американський гастроентеролог Г. Шей запропонував універсальну модель, що отримала назву «ваги Шея». Згідно цієї гіпотези, етіологія та патогенез гастриту видаються як результат порушення балансу між факторами агресії та захисту слизової оболонки. шлунка та дванадцятипалої кишки.

До факторів захисту відносять:

• слизово-гідрокарбонатний бар'єр, що ізолює епітелій від прямого контакту з агресивним вмістом шлунка та забезпечує нейтральні значення кислотності на поверхні епітелію;
• нормальну трофіку гастродуоденальної ділянки;
• високу репаративну активність епітеліальних клітин у відповідь на будь-яке пошкодження;
• простагландини, що чинять цитопротекторну дію за рахунок пригнічення синтезу соляної кислоти, стимуляції секреції компонентів слизово-гідрокарбонатного бар'єру, поліпшення кровотоку в слизовій оболонці та її репаративної активності.

Агресивні дії включають:

• кислотно-пептичний фактор (шлунковий сік, що містить соляну кислоту, пепсин та інші ферменти);
• екзогенні хімічні речовини, серед яких перше місце за частотою виразки займають нестероїдні протизапальні препарати, а також етанол, нікотин тощо;
• порушення моторики шлунка;
• інфікування, зумовлене H. pylori.

Було продемонстровано, що цей мікроорганізм колонізує слизову оболонку шлунка і виступає збудником найбільш поширених форм гастриту. Широкомасштабні епідеміологічні дослідження у різних країнах світу показали, що у виникненні та рецидиву 80% захворювання вирішальне значення має саме хелікобактерна інфекція. Встановлення ролі H. pylori у етіології гастриту відкрило перспективи етіотропного лікування.

Що ми знаємо про H. pylori?

У 2005 році лауреатами Нобелівської премії з фізіології та медицини стали австралійські вчені Баррі Маршалл та Робін Уоррен, які довели, що гастрит та виразкову хворобу шлунка викликають бактерії H. pylori. Це відкриття було зроблено більше 20 років тому, проте спочатку до нього поставилися з великою недовірою: визнання інфекційної природи вказаних захворювань йшло врозріз із тодішніми уявленнями про нього. Маршалл та Уоррен блискуче довели етіологічну причетність бактерії, встановивши її відповідність трьом класичним постулатам Коха. Після виявлення та виділення H. pylori, виникнення типових для гастриту морфологічних змін у раніше нормальній слизовій оболонці вдалося відтворити у дослідах із самозараження, один з яких провів Б. Маршалл.

H. pylori – грамнегативна бактерія спіралеподібної форми. Зараження нею найчастіше відбувається через предмети особистої гігієни, при користуванні загальним посудом, а також при вживанні погано вимитих овочів та фруктів, забрудненої води. Для «комфортного» існування H. pylori необхідний певний рівень кислотності (рН 3-6). Тому при підвищеній кислотності шлункового соку бактерії мігрують у дванадцятипалу кишку, а при зниженій – поселяються у шлунку, де розташована основна маса клітин, які продукують соляну кислоту. Бактерії H. pylori руйнують слизовий бар'єр, ушкоджують мембрану поверхневого епітелію. У місцях їхньої персистенції посилюється агресивна дія кислотно-пептичного фактора, внаслідок чого порушуються процеси клітинного оновлення у слизовій оболонці шлунку. При прогресуванні захворювання та поширенні запалення це може призвести до атрофії слизової оболонки, що своєю чергою, може зумовити метаплазію та дисплазію епітелію (виражена дисплазія і неповна метаплазія є передраковими станами). У зв'язку з цим Міжнародне агентство вивчення раку відносить інфекцію H. pylori до канцерогенів першого класу.

Хелікобактерна інфекція є хронічним видом інфекції, збудник персистує протягом усього життя, доки не буде проведена ерадикація бактерій за допомогою адекватної терапії. За статистикою, при повному знищенні збудника частота рецидивів становить 1–5%. Неповна ерадикація H. pylori призводить до повторного розвитку захворювання у 60–80% випадків.

Читайте також: Разрешите представить — Helicobacter pilory

Відповідальний підхід – успішне лікування

Згідно сучасних вимог доказової медицини, для ерадикації H. Pylori застосовують три- або чотирикомпонентні схеми, що містять один або два базисні препарати та два антибіотики (як правило, кларитроміцин + амоксицилін при терапії першої лінії та метронідазол + тетрациклін при терапії другої лінії). Як базисні використовують антисекреторні препарати групи інгібіторів протонного насоса (омепразол, рабепразол та ін) та/або колоїдний субцитрат вісмуту. Враховуючи, що прийом антибіотиків не завжди забезпечує бажаний ефект (насамперед у зв'язку з можливою антибіотикорезистентністю H. pylori), при терапії як першої, так і другої лінії особливе значення набуває правильного вибору базисних препаратів.

У всьому світі широкого поширення набули схеми лікування хелікобактерної інфекції, що включають препарати колоїдного субцитрату вісмуту. Доцільність застосування обумовлена тим, що вони:

• знищують всі форми H. pylori як ті, що знаходяться на етапі розділення (вегетації), так і у спокої;
• завдяки розчинності, здатні проникати через шар слизу углиб шлункових ямок та знищувати мікроорганізми, недоступні для інших препаратів;
• перешкоджають прилипанню (адгезії) H. pylori до епітеліальних клітин шлунка;
• діють незалежно від рівня кислотності;
• при раціональному використанні мають мінімальний вплив на мікрофлору товстої кишки.

До важливих переваг колоїдного субцитрату вісмуту слід віднести відсутність резистентності до нього штамів H. pylori. Колоїдний субцитрат вісмуту впливає на обидва плечі «ваг Шея», тобто не тільки послаблює вплив факторів агресії на слизову оболонку шлунка та дванадцятипалої кишки, але й посилює захист останньої. Препарат вісмуту утворює захисну плівку на поверхні слизової оболонки, стимулює в ній секрецію гідрокарбонатів та локальний синтез цитопротекторних простагландинів, сприяє регенерації шлункового епітелію, покращує кровопостачання та живлення тканин. Таким чином, включення колоїдного субцитрату вісмуту до схем ерадикації H. pylori значно підвищує ефективність лікування.

Слід зазначити, що успіх ерадикаційної терапії залежить від відповідального підходу до лікування. Модифікація схем лікування, самовільна заміна призначених препаратів чи зниження дози, перерви у лікуванні неприпустимі. Лише обов'язкове виконання приписів лікаря, допоможе позбутися підступного та небезпечного захворювання.